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      肝硬化時水排泄功能障礙原因

      來源:國康生物 作者:國康生物 發布時間: 2015-04-15 11:07

      肝硬化時水排泄功能障礙原因

        通過全自動生化分析儀的肝功能的檢查,可以檢查出人們是否患有肝硬化,當一些人體檢得了肝硬化有可能會發生水排泄功能障礙,下面國康生就就來說一說肝硬化時水排泄功能障礙發生的機理。
       
        1.肝硬化時抗利尿激素活性增加:肝硬化患者體液容量和滲透壓失調,與肝臟疾患本身對ADH滅活減弱和ADH釋放增加有關。
       
        (1)ADH釋放增加:肝硬化患者的總血漿容量雖可有增加,但由于血液在門脈和內臟血管床淤積,致使“有效”血漿容量降低,低白蛋白血癥及總外周血管阻力減少刺激壓力感受器,可使副交感神經傳入活動減弱及ADH釋放增加。例如在清醒的狗中,腔靜脈阻塞所致的心輸出量下降,能引起ADH介導的抗利尿作用。
       
        肝硬化患者血漿腎紊活性和血管緊張素水平常升高,后者能刺激ADH釋放,故肝硬化時可能存在另一條刺激ADH釋放的途徑。
       
        (2)ADH代謝清除受損:Skowsky等對6例保持低鈉飲食的肝病患者進行了加壓素動力學研究,發現所有患者AVP代謝清除率降至正常人的10~15%左右,導致AVP半衰期延長,血漿AVP濃度升高至水排泄減少的水平。由于這些患者的AVP生成速率也減少,故血漿中AVP值升高不能用釋放增加來解釋。
       
        (3)滲透壓感受器的重新調定:肝硬化時,滲透壓感受器可能重新調定到異常低的水平,即失代償性肝硬化患者的血漿滲透壓盡管很低,仍不能產生相應的稀釋尿。Earley等報道,失代償肝硬化患者對水利尿或高滲鹽水輸注引起的滲透壓改變有足夠的敏感性,提示ADH釋放的調節方式尚屬正常,但調節滲透壓的基準比正常時為低。
       
        2.運送至遠端腎單位稀釋段的濾液減少大多數失代償性肝硬化患者由于腎小球濾過率降低及近曲小管重吸收鈉增加(“有效力”血漿容量降低),腎運送到遠端腎單位的濾液必然減少,因而最大尿流量和最大自由水清除量降低。
       
        3.肝硬化時非ADH介導的水逆向擴散增加:當腎小管尿流速很慢時,即使循環中無ADH,但由于最遠曲腎小管濾液與腎乳頭同質之間幾乎達到滲透平衡,故水分可在遠端腎單位逆向擴散。


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